Предпринята попытка определения вклада циркуляторной гипоксии, клеточного звена гемостаза и нейротоксиэстеразы в реакцию организма на низкоуровневое воздействие фосфорорганических соединений (ФОС). В эксперименте изучены диизопропилфторфосфат, вызывающий отставленную нейропатию у человека и фосфакол (параоксон) не обладающий подобным эффектом. Проведено исследование активности эстераз холинэргической и нехолинэргической природы в плазме, в мозгу и в тромбоцитарной фракции крови; способности перитонеальных макрофагов к генерации активных форм кислорода; агрегационной активности тромбоцитов; влияния на функцию эндотелия сосудов. Полученные данные свидетельствуют о развитии неспецифической резистентности организма при хроническом действии ФОС. В то же время, очевидны качественные и количественные отличия в характере действия различных ФОС на разные звенья этого процесса.

Ключевые слова:

Ряд замещенных 1-(ω-диэтилбензиламмониоалкил)-3,6-диметилурацилбромидов с антихолинэстеразным типом действия «умеренно-/малотоксичны» в опытах на мышах и «малотоксичны/практически нетоксичны» в опытах на дафниях. В тестах «бег на третбане» и «вращающийся стержень» (мыши, в/б) вещества, у которых урациловый фрагмент удален от алкиламмониевого фрагмента на расстояние 5-8 метиленовых групп, более безопасны, чем прозерин и BW284c51.

Ключевые слова:

Установлена взаимосвязь между особенностями строения гидронефротической почки кроликов и её чувствительностью к нефротоксичности гентамицина. Поражение почки гентамицином в большой степени выражено у кроликов со следующими особенностями строения юкстамедуллярных нефронов: малый диаметр проксимальных извитых канальцев, малые размеры клеток эпителия и их ядер дистальных извитых канальцев, малые ядра клеток эпителия дистальных прямых канальцев.

Ключевые слова:

В экспериментах на крысах установлено, что при субхронической экспозиции антидиабетические средства (АДС) фенсукцинал, диакамф и гликлазид вызывают изменения состояния монооксигеназной системы, процессов свободнорадикального пероксидного окисления, системы антиоксидантной защиты и иммунного статуса. Особенности действия АДС на организм могут быть использованы для установления критериев их токсичности при обосновании гигиенических нормативов.

Ключевые слова:

Для создания модели нарушения эмбрионального развития мышей использовалось стандартное вещество цитозинарабиноза (Ara-c), которое является ингибитором синтеза ДНК и обладает сильным цитотоксическим свойством в отношении делящихся клеток. Вещество вводилось в критический период развития коры мозга мышей. Изучались последствия введения Ara-c на 12,5-13,5 пренатальные сутки и на 13,5-14,5 пренатальные сутки в отношении соматосенсорного развития у мышей в постнатальный период. Для тестирования потомства использовали модифицированную батарею Фокса. В результате работы было показано, что такая разница в сроках введения вещества приводит к разным нейротоксическим нарушениям у потомства, обнаруженным в ряде сенсомоторных тестов. Данная модель позволяет проводить тонкий анализ нейротоксического действия новых фармакологических веществ на эмбриональное развитие мышей.

Ключевые слова:

Хроническое круглосуточное ингаляционное воздействие зомана в концентрации 1,0·10-6 мг/м3 сопровождается минимальными обратимыми обще-, иммуно- и гонадотоксическими проявлениями. Предельно допустимая концентрация зомана в атмосферном воздухе населённых мест ообснована на уровне 5,0·10-7 мг/м3.

Ключевые слова:

Длительное пероральное поступление хлорофоса в дозе 1 ПДК (0,05 мг/л) при наличии язвы желудка активизирует компенсаторно-приспособительные метаболические процессы в гепатоцитах и в синусоидальных ретикулоэндотелиоцитах. Доза пестицида 10 ПДК угнетает окислительно-восстановительные ферменты митохондрий, микросом, активирует гликолиз, снижает синтез РНК. Увеличение дозы поступающего перорально хлорофоса от 50 до 100 ПДК задерживает заживление язвы желудка у 80-90 % животных, обуславливает угнетение всех дегидрогеназ (до 50 %), кислую фосфатазу и моноаминооксидазу в гепатоцитах и щелочную фосфатазу во внутридольковой билиарной системе.

Ключевые слова: